J.R. Fontenla, J. Folch, J. Gatell, C. Martin, M. Grau, D. Pita.
RESUMEN La conjuntiva es una delgada membrana mucosa transparente que recubre la superficie interna de los párpados desde su borde libre hasta el fórnix o fondo de saco, reflejándose para recubrir la superficie anterior del globo ocular hasta llegar al limbo corneal. De esta manera la conjuntiva se divide en tres partes : conjuntiva palpebral, fondos de saco y conjuntiva bulbar. La conjuntivitis es la inflamación de este tejido, y una de sus múltiples causas es la alérgica. La inflamación alérgica de la conjuntiva raramente se presenta aislada, sino que suele hacerlo junto con afectación de otras estructuras oculares tales como la córnea o los párpados, por lo que hablaremos genéricamente de “enfermedad ocular alérgica”. Estas enfermedades pueden a su vez subclasificarse en una serie de entidades como son: la conjuntivitis alérgica propiamente dicha, la conjuntivitis papilar gigante, la enfermedad microbioalérgica y la dermatoconjuntivitis de contacto. Todas ellas pueden diferenciarse entre sí atendiendo a criterios etiológicos, histológicos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio, si bien presentan unos mecanismos fisiopatológicos y una sintomatología de base bastante similar, por lo que en muchas ocasiones su tratamiento será también parecido. Entre estas medidas terapéuticas toman gran importancia los tratamientos encaminados a disminuir los síntomas que aqueja el paciente, para lo cual disponemos de un importante arsenal terapéutico que va desde los clásicos fármacos vasoconstrictores, antihistamínicos o corticoides a fármacos de reciente implantación como han sido los nuevos estabilizadores de la membrana del mastocito o a otros métodos terapéuticos aún no del todo desarrollados o implantados como pueden ser la ciclosporina o la plasmaféresis en determinados casos. Cabe destacar la importancia que tiene la vía tópica por encima de la sistémica en el tratamiento de la enfermedad ocular alérgica. A continuación procederemos a clasificar estas enfermedades oculares alérgicas y expondremos su clínica, diagnóstico y tratamiento.
INTRODUCCION La conjuntivitis es un proceso inflamatorio que afecta a conjuntiva bulbar y tarsal y cuya etiología permite clasificarla en infecciosa, tóxica, mecánica y alérgica. Se presenta a través de una serie de síntomas objetivos: hiperemia conjuntival, edema inflamatorio, exudación, reacción celular, y subjetivos: sensación de cuerpo extraño, escozor, irritación y lagrimeo. En la tabla 1 podemos ver el diagnostico diferencial atendiendo a los diferentes signos y síntomas . Se trata de procesos generalmente bilaterales y de carácter benigno, si bien en determinadas ocasiones pueden llegar a comprometer la capacidad visual.
Tabla 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONJUNTIVITIS
La conjuntivitis alérgica es una reacción inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provocada por un alergeno específico. Aproximadamente el 20% de la población presenta algún tipo de síntoma alérgico, si bien la mayoría tolera sus síntomas o se automedica, por lo que no llegan a consultar con un especialista; a pesar de ello, algunas enfermedades oculares alérgicas pueden provocar importante morbilidad . Las conjuntivitis forman parte del llamado “síndrome del ojo rojo”, y es por ello que en primer lugar debemos distinguirlas de otras de sus causas. En la tabla 2 mostramos los principales hechos diferenciales para el diagnóstico del ojo rojo.
Tabla 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO
El mecanismo por el que se produce una enfermedad ocular alérgica es aún bastante desconocido, si bien ha quedado obsoleta la teoría según la cual eran consecuencia simplemente de una reacción de hipersensibilidad tipo I . Hoy se sabe que hay otros muchos mecanismos inmunes implicados, pues, si bien en muchas enfermedades oculares alérgicas encontramos degranulación mastocitaria, infiltración eosinofílica e historia familiar de atopia, en otros casos hallamos ausencia de estos antecedentes, niveles elevados de IgE o no respuesta a antihistamínicos o estabilizadores de membrana. Además, la dermatoconjuntivitis de contacto representa un ejemplo clásico de reacción de tipo IV o retardada . De entre las sustancias o mediadores que más importancia tienen para la aparición de la sintomatología propia de estos procesos, encontramos fundamentalmente la histamina (sus efectos podrán controlarse con antihistamínicos), mediador mastocitario preformado que dará lugar entre otras cosas a vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y quimiotaxis de eosinófilos y mastocitos. Otras sustancias importantes son los metabolitos del ácido araquidónico tales como prostaglandinas (PG), leucotrienos (LT) o el factor de activación plaquetaria (PAF), que participan regulando la respuesta alérgica.
Son muchas las enfermedades que, con una base etiopatogénica de tipo alérgico, pueden afectar al ojo (Tabla 3). Así, podemos hablar de la conjuntivitis alérgica propiamente dicha que se puede dividir en rinoconjuntivitis alérgica estacional o crónica, la conjuntivitis papilar gigante, la enfermedad microbioalergica y la dermatoconjuntivitis de contacto.
CONJUNTIVITIS ALERGICA RINOCONJUNTIVITIS ALERGICA La Rinoconjuntivitis alérgica es la enfermedad ocular alérgica más frecuente, y podemos clasificarla como estacional, en la cual existen episodios recurrentes de conjuntivitis coincidiendo con la polinización, o crónica, en la que persisten permanentemente signos y síntomas con fases de exacerbación. Afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes, frecuentemente con historia personal o familiar de atopia. El mecanismo patogénico de esta enfermedad se basa en la degranulación de mastocitos y basófilos que tiene lugar por una reacción de hipersensibilidad tipo I cuando el alergeno llega a mucosa nasal o conjuntival. Clínica La forma estacional se presenta de forma recurrente en relación a la exposición con el alergeno. Los síntomas principales son prurito, edema palpebral, quemosis conjuntival (aspecto lechoso y abultado de la conjuntiva debido a la presencia de edema) y ocasionalmente pequeñas papilas en conjuntiva tarsal, pero nunca papilas grandes ni folículos. Suele acompañarse de síntomas nasales tales como rinorrea o estornudos. La visión no suele estar afectada. La forma crónica se caracteriza por la presencia de una sintomatología de base durante todo el año, si bien esta es menos florida que en la forma estacional, pudiendo presentar exacerbaciones. En estos pacientes el alergeno más frecuente son los ácaros del hogar (Dermatophagoides pteronyssimus), moho, plumas y pelo de animal. A diferencia de la forma aguda, la clínica se acentúa al estar dentro de sus casas y en invierno. Una tercera parte de estos pacientes además de la sintomatología ocular tienen rinitis crónica . Diagnóstico Solemos hacerlo por la anamnesis y la exploración, mediante biomicroscopía de polo anterior, en la practica totalidad de los casos. Existen pruebas que pueden servirnos de ayuda, si bien son muy especializadas o están en fase de experimentación. Así, la presencia de un sólo eosinófilo en la conjuntiva indican enfermedad alérgica, pues no existen en la conjuntiva normal. Otros elementos sugestivos son la presencia de niveles altos de IgE en suero y lágrimas, la presencia de IgE específica contra un antígeno (RAST) o prick-tests positivos frente a un antígeno sospechoso. Tratamiento En primer lugar debemos evitar entrar en contacto con el alergeno y aplicar medidas inespecíficas que alivien la sintomatología tales como compresas frías, uso de lágrimas artificiales, uso de filtros de aire o insistir en la higiene doméstica (especialmente útil en la forma crónica). El tratamiento sintomático comprende: Uso de asociaciones de vasoconstrictores y antihistamínicos tópicos que controlan el picor y la hiperemia, si bien no debemos abusar de ellos por la posibilidad de provocar un todavía no demostrado efecto rebote al suspenderlos.
Tabla 4. EFECTOS SECUNDARIOS DEL USO
ANAFILAXIS AGUDA (conjuntivitis alérgica aguda) Se trata de una reacción urticarial aguda de párpados y conjuntiva. Cuando el paciente entra en contacto con el alergeno (fármacos, picaduras, mohos.) a través de los ojos o a distancia, tiene lugar una rápida reacción de hipersensibilidad tipo I por la que aparece una importante hiperemia conjuntival así como edema palpebral y conjuntival importante, pudiéndose asociar síntomas de anafilaxia tales como hipotensión, edema laríngeo (angioedema) y arritmias cardíacas, lo cual puede llevar al paciente a la muerte en casos muy graves. Es por ello que el tratamiento será urgente y agresivo en caso de anafilaxia, comprendiendo la administración de adrenalina subcutánea, fluidoterapia y corticoides endovenosos, oxigenoterapia, broncodilatadores y las demás medidas de reanimación que fueran necesarias. Las manifestaciones oculares se tratarán con compresas frías, corticoides tópicos, vasoconstrictores y antihistamínicos parenterales. Suelen ser procesos muy explosivos que también desaparecen con rapidez una vez controlados. Debemos tener en cuenta que en caso de afectación sistémica grave debemos evitar hacer pruebas de exposición para determinar el agente desencadenante. Si la reacción ha sido leve podemos hacer un patch-test. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE (CPG) Bajo esta denominación debemos considerar la conjuntivitis inducida por lentes de contacto, la queratoconjuntivitis atópica y la queratoconjuntivitis vernal, pues todas ellas tienen en común la presencia de papilas de gran tamaño. Sin embargo, comúnmente se ha adoptado la denominación de CPG únicamente para aquel tipo de conjuntivitis inducida por lentes de contacto. CPG INDUCIDA POR LENTES DE CONTACTO Consiste en una reacción por cuerpo extraño inducida por lentes de contacto y otros elementos tales como suturas conjuntivales o protesis oculares de plástico. Es 10 veces más frecuente en portadores de lentes blandas, y su prevalencia se estima en el 1-5% de los 30 millones de portadores de lentes de contacto de los EEUU . Clásicamente se ha descrito como el resultado de la interacción de dos mecanismos: por un lado la irritación mecánica que produce la lente de forma crónica y que podría provocar la lesión de la conjuntiva, y por otro la existencia de un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV o retardada mediada por basófilos en conjunción con un componente humoral del tipo Ig E (tipo I). Una medida de la degranulación de los mastocitos, los niveles lagrimales de triptasa, podrían ser un marcador precoz de CPG en portadores de lentes de contacto. Clínica Esta enfermedad ocular alérgica se caracteriza por poder presentarse a cualquier edad y por no tener los pacientes historia personal ni familiar de atopia. Suele aparecer entre las 3 semanas y los 5 años del uso de lentes de contacto. Se trata de un proceso totalmente reversible. Generalmente aparecen primero los síntomas y, acto seguido los signos. Inicialmente la clínica consiste en sensación pruriginosa y exudación mucosa que aparece en los momentos en los que el paciente se retira las lentes. Posteriormente los síntomas se presentarán en todo momento, consistiendo principalmente en prurito, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa y secreción mucosa. Los signos, como ya hemos comentado, suelen tardar más en aparecer, y típicamente afectan con más intensidad al párpado superior. Estos consisten principalmente en hiperemia de la conjuntiva bulbar y palpebral, pérdida de la traslucencia conjuntival y aparición de macropapilas (entre 0´3 y 1 mm de diámetro) o papilas gigantes (igual o mayor a 1 mm) en la conjuntiva tarsal superior. También podemos encontrar puntos de Horner-Trantas, que explicamos en detalle mas adelante dentro del apartado de queratoconjuntivits vernal. Un signo de severidad consiste en la tinción de estas papilas con fluoresceína, pues ello indica ulceración de la superficie conjuntival. Otras manifestaciones de esta entidad son la pseudoptosis y la presencia de depósitos en la superficie de las lentes, cuya presencia se atribuye a una disfunción añadida de las glándulas de Meibomio. La córnea no suele afectarse, si bien a veces la fluoresceína da una tinción punteada superficial. Tratamiento El tratamiento depende fundamentalmente del grado de afectación y sintomatología del paciente. Así, en pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos debemos recomendar que continúen usando las lentes asociando cromoglicato disódico tópico para la más pronta desaparición de la sintomatología. Cuando la sintomatología es más importante, lo primero que debemos hacer es retirar el uso de las lentes, añadiendo lubrificación al ojo con unas lágrimas artificiales. La sintomatología desaparecerá, por lo general, en unos dos o tres días, pero la reintroducción del uso de las lentes deberá retrasarse por lo menos hasta una semana después de la total desaparición de la clínica. También en estos casos el uso tópico de cromoglicato o de corticosteroides disminuye la intensidad de los síntomas, si bien no siempre su aplicación será necesaria . Cuando se decida la reintroducción de las lentes, el paciente deberá seguir una serie de recomendaciones: en primer lugar deberá incidir especialmente en la limpieza y mantenimiento de las mismas. En estos pacientes, los sistemas de desinfección con peróxido de hidrógeno (en especial sin conservantes) son más efectivos que los sistemas de desinfección fríos o los térmicos; así mismo también son mucho más efectivos los sistemas enzimáticos que los de tipo surfactante , por lo que su uso deberá aumentar de una vez a la semana a casi a diario. Otras medidas útiles para disminuir el índice de recidivas consisten en disminuir el tiempo de utilización de las lentes, cambiar el material o usar lentillas desechables, limpiándolas regularmente y cambiándolas cada 1-2 semanas. En caso de recidiva retiramos las lentes durante 1-3 meses y después procedemos como en el caso anterior (en algunos pacientes, el uso de cromoglicato aplicado 4 veces al día ha conseguido reducir el número de recidivas). Si las recidivas son frecuentes podemos intentar el uso de lentes rígidas permeables al gas o desistir definitivamente del uso de las mismas. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Es un proceso inflamatorio bilateral de causa desconocida, generalmente asociada a historia personal o familiar de atopia (75% de los casos) y que se manifiesta preferentemente durante los meses de primavera, con remisiones en los meses fríos, si bien puede presentarse en cualquier época del año. Es más frecuente en el Medio Oeste de los EEUU, el área Mediterránea y Asia. El pico de incidencia está entre los 11 y los 13 años, siendo dos veces más frecuente en niños que en niñas. El proceso suele durar entre 4 y 6 años. Su desarrollo se debe a mecanismos de hipersensibilidad I y IV, apareciendo también eosinófilos y gránulos en el raspado conjuntival. En el epitelio conjuntival hallamos eosinófilos, mastocitos y basófilos, que normalmente no están presentes. A nivel de la sustancia propia encontramos hiperplasia con infiltración por mastocitos, basófilos, células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. Clínica La clínica consiste básicamente en prurito, fotofobia, blefaroespasmo, visión borrosa y presencia de papilas gigantes, que con el tiempo tomarán el aspecto de empedrado. Estos son los elementos de base de este proceso, pero podemos hablar de dos tipos de queratoconjuntivitis vernal (que pueden coexistir), una forma con afectación de conjuntiva palpebral y otra con afectación de conjuntiva límbica. En la primera encontramos una conjuntiva tarsal pálida y engrosada, con papilas a nivel superior. En la segunda, las papilas son de localización bulbar, a nivel del limbo (más frecuentemente superior); en estas papilas podemos ver unos pequeños puntos blanquecinos, los puntos de Horner-Trantas, que corresponden a acumulaciones focales de eosinófilos. Tanto la una como la otra pueden acompañarse de alteraciones a nivel corneal, preferentemente de afectación en la mitad superior de la misma. Tales cambios consisten en la presencia de pannus, queratopatía de Togby (opacidades intraepiteliales secundarias a necrosis), queratitis punteada superficial, pseudogerontoxon, queratocono y ulceración corneal (esto último se presenta en el 25% de los casos) . Estas úlceras corneales suelen ser ovaladas y horizontales, afectando típicamente el tercio corneal superior, suelen ser estériles, pero pueden sobreinfectarse. Otra posible asociación de esta enfermedad es con el síndrome de hiper Ig E. Tratamiento El primer eslabón en la cadena de tratamiento de este proceso es, como en la mayoría de las enfermedades oculares alérgicas, el uso de compresas frías para aliviar la sintomatología; el resto de medidas o pasos terapéuticos en los que nos podemos apoyar son: La asociación vasoconstrictores-antihistamínicos es una asociación de poca utilidad en estos procesos debido a que no son lo suficientemente potentes. Por otro lado, el uso de levocabastina tópica por la noche (antihistamínico) parece ser un tratamiento coadyuvante útil. Otras modalidades de tratamiento comprenden el uso de acetilcisteína tópica (4 veces al día) para disminuir la densidad de la mucosidad, la ciclosporina tópica en casos refractarios (si bien es un tratamiento reciente), la crioterapia (sus resultados son poco claros), la Betaterapia (prácticamente ha dejado de aplicarse). En caso de presentarse una úlcera corneal administraremos antibióticos de forma profiláctica, ya que los corticoides aumentan el riesgo de sobreinfección. En cuanto al pronóstico de la enfermedad cabe decir que se trata de un proceso generalmente autolimitado, si bien en algunos casos puede derivar en una queratoconjuntivitis atípica. QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA Es un proceso bilateral y simétrico que suele iniciarse alrededor de los veinte años y cuyo pico de máxima incidencia se sitúa entre los 30 y los 50. Sus posibles agentes desencadenantes son múltiples (ácaros, moho y plumas, entre otros) y pueden desencadenar a la vez una respuesta alérgica en vías respiratorias altas o a nivel cutáneo. En la tabla 5 podemos apreciar la incidencia de la atopia en la enfermedad ocular alérgica.
Tabla 5. INCIDENCIA DE ATOPIA (personal o familiar)
Es la menos común de las enfermedades oculares alérgicas. Por definición, el 100% se asocian a enfermedad atópica, y el 50% a historia familiar. Son frecuentes las exacerbaciones estacionales, si bien no hay una estación concreta en la que se presente con más frecuencia. Esta enfermedad no cede espontáneamente ni puede ser curada, por lo que a estos pacientes deberemos irlos vigilando periódicamente debido a las posibles complicaciones del tratamiento y a que es una enfermedad que puede causar ceguera. A nivel de histopatología encontramos cambios susceptibles de mecanismos de hipersensibilidad tanto I como IV, si bien presentan a la vez alteraciones en los mecanismos de hipersensibilidad retardada que los hacen más susceptibles a infecciones estafilocócicas y a queratitis por VHS generalmente bilaterales y con extensa ulceración corneal. A pesar de tener niveles en suero de IgE elevados y frecuentemente prick-tests positivos, el hallazgo del agente causal es muy difícil . Clínica Como ya hemos comentado, los síntomas pueden tener un componente estacional, si bien suelen presentarse todo el año en forma de picor, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa y secreción mucosa. Además suelen asociar eccema cutáneo a cualquier nivel. En los parpados solemos encontrar, a nivel terminal, cambios eccematoides en forma de ulceraciones, dilataciones venosas, meibomitis, alteraciones en las pestañas y en los puntos lagrimales. En conjuntiva, la afectación es predominantemente inferior, en forma de papilas (grandes pero no tanto como en la vernal). También podemos ver, al igual que en las demás formas de CPG, puntos de Horner-Trantas. Una evolución característica de la conjuntiva en estos procesos consiste en la aparición de fibrosis subconjuntival que podrá provocar la aparición de simbléfaron o ectropion a nivel de punto lagrimal. La afectación de córnea puede ser extensa y progresiva, con aparición de queratoconjuntivitis seca, punteada, filamentosa, o incluso erosión y neovascularización corneal, que podrán dar a la larga importantes déficits visuales. Tratamiento Las medidas generales nombradas para el tratamiento de las demás enfermedades oculares alérgicas son también válidas aquí. Para el tratamiento del eccema palpebral hacemos limpieza y aplicamos pomadas de corticoides suaves junto con antibióticos. El tratamiento de la queratoconjuntivitis propiamente dicha comprende las medidas también comentadas hasta ahora, tales como los vasoconstrictores tópicos, los antihistamínicos tópicos (en especial por la noche), sistémicos, y estabilizadores de membrana tanto de forma aguda como crónica de mantenimiento. Los corticoides los damos también aquí en casos severos y de forma controlada (mejor tópicos y si no responden: sistémicos), teniendo en cuenta que en muchos casos estos pacientes llevan ya tratamiento corticoesteroideo de base debido a asma o a su eccema. Otras modalidades terapéuticas llevadas a cabo han consistido en ciclosporina tópica o la plasmaféresis , ambas en casos severos. ENFERMEDAD MICROBIOALÉRGICA INFILTRADOS Y ULCERAS CATARRALES Son lesiones localizadas en la periferia corneal, ligeramente separadas del limbo, que se presentan generalmente asociadas a blefaroconjuntivitis estafilocócica y en forma de infiltrados grisáceos que rodean parcialmente el anillo corneal. La clínica es la propia de este tipo de procesos, con lagrimeo, irritación y fotofobia. A diferencia de la flictenulosis, es más frecuente en adultos. Aparecen por sensibilización a antígenos de la pared de las bacterias, por lo que los cultivos son por lo general negativos. Esto las diferencia de las úlceras corneales infectadas, además de por el hecho que estas últimas suelen ser consecuencia de un traumatismo y se presentan a nivel central. Estos infiltrados catarrales también se han descrito junto a una conjuntivitis aguda estreptocócica asociada a dacriocistitis crónica (“conjuntivitis lagrimal de Morax”). El tratamiento se basa en la aplicación de compresas calientes, limpieza de párpados y antibióticos tópicos. Los corticoides son útiles siempre y cuando hayamos descartado una queratitis por virus herpes. QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR Es un proceso que se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares en córnea y conjuntiva, más frecuente en niños. Por lo que se refiere a la córnea, las lesiones suelen aparecer en limbo, pero a diferencia de la entidad anteriormente descrita, no existe separación entre éste y las lesiones. En un principio son nódulos rojizos sobreelevados, y evolucionarán hacia un color grisáceo-amarillento. La afectación conjuntival es menos frecuente y más leve, y se presenta en forma de pequeños nodulitos blanco-rosáceos que se instalan predominantemente en conjuntiva bulbar, cerca del limbo interpalpebral. Las causas de este proceso han evolucionado a lo largo de los años en relación a la evolución de la prevalencia de distintas enfermedades; así, si hace unos años su presencia era considerada un signo indirecto de tuberculosis, actualmente esta entidad ya prácticamente no se considera (de hecho, investigamos la posible existencia de TBC únicamente si nos hallamos en una área endémica), habiendo pasado a ocupar el primer lugar una hipersensibilidad a antígenos estafilocócicos. Otras causas de flictenulosis son la infección por Candida, Coccidioides, linfogranuloma venereo, virus herpes y adenovirus. El tratamiento se basa en mantener una correcta higiene palpebral junto con la aplicación de antibióticos tópicos; si persiste o recidiva administramos antibióticos sistémicos. Los corticoides tópicos reducirán la clínica y produciran un alivio sintomatico. DERMATOCONJUNTIVITIS DE CONTACTO En estos procesos se afectan párpados, conjuntiva y córnea. Pueden estar desencadenadas por multitud de agentes, tales como antibióticos, anestésicos, antivirales, cosméticos, productos de bisutería (níquel), productos industriales, y jabones. La clínica suele consistir en prurito leve seguido de reacción papilar y descarga mucosa o mucopurulenta. Esta reacción papilar es más marcada inferiormente, así como la posible queratitis punteada que puede también aparecer. Estos procesos no tienen preferencia por ninguna edad ni sexo. A nivel palpebral las lesiones agudas consisten principalmente en eczema, eritema y edema, mientras que las lesiones que suelen indicar cronicidad son la sequedad, la presencia de fisuras, costras y el aumento de grosor de la piel. La dermatoconjuntivitis de contacto (o blefaroconjuntivitis/queratitis de contacto), puede ser fruto de dos tipos de reacciones, alérgicas o irritativas si bien a veces se dan de forma simultánea (Tabla 6). Las reacciones irritativas son más frecuentes. El diagnóstico de la forma alérgica puede hacerse por patch-test. TABLA 6 DERMATOCONJUNTIVITIS DE CONTACTO.
El tratamiento consiste básicamente en evitar el contacto con el agente lesivo, e intentar controlar los síntomas con compresas frías, lágrimas artificiales, antihistamínicos tópicos o sistémicos, y gotas o pomada (para la afectación cutánea) de corticoides débiles. En la medida de lo posible debemos intentar que estos medicamentos estén libres de conservantes.
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