| Dr. J.R. FONTENLA (1), G. MARTINEZ-GRAU (2),
P. MANZANO(1), M. GRAU(1).
RESUMEN El cristalino es una estructura intraocular que cumple una doble misión óptica. Es una lente esférica que contribuye al poder convergente del dioptrio ocular cuya potencia aproximada es de 19 dioptrias. Por otra parte es un órgano elástico que puede variar su diámetro anteroposterior de manera que aumenta su potencia. Este fenómeno es el proceso de acomodación. Anatómicamente el cristalino es una lente biconvexa cuyo radio de curvatura anterior es más plano que el posterior. Es completamente avascular por lo que su nutrición depende del humor acuoso que lo baña. Está compuesto en un 65% por agua y un 35% de proteínas solubles y electrolitos. Su exploración es fácilmente accesible por cualquier médico, si bien se recomienda para su completa exploración la dilatación pupilar. El cristalino sufre a lo largo de la vida de las personas unos cambios fisiológicos. El primero de ellos es un fenómeno mecánico que aparece aproximadamente en la cuarta década de vida. Es debida a la pérdida de la acomodación. Sufre también una serie de cambios involutivos que se manifiestan en cambios en su composición y por lo tanto en su transparencia. Al opacificarse produce disminución de la agudeza visual más manifiesta en la visión remota o lejana. Si bien la causa más frecuente de catarata es la edad, existen enfermedades, uso de fármacos o ciertas condiciones especiales que predisponen a la formación de las mismas. En algunas ocasiones pueden ser también congénitas.
INTRODUCCION Definimos la catarata como la opacidad del cristalino que afecta a la visión. Epidemiológicamente es la enfermedad ocular con compromiso visual más frecuente, representando un 45% de la ceguera mundial (considerando que la O.M.S. define como ceguera a una agudeza visual inferior a 20/400 o a un campo visual de 10º o menor ). La mayor expectativa de vida y el crecimiento de la población determinan que la prevalencia arriba mencionada vaya en aumento. Así se estima que el 50% de las personas en la sexta década y el 100% de las personas en la octava década de vida poseen opacificaciones significativas del cristalino.
ETIOLOGÍA Los factores etiológicos más frecuentemente implicados en el desarrollo de la catarata son el envejecimiento, la radiación solar, radiaciones ionizantes, traumatismos, alteraciones metabólicas y nutricionales y enfermedades oculares (Tabla I) .
La diabetes mellitus es el factor etiológico mejor conocido en la formación de las cataratas y ha sido expuesto en numerosos trabajos científicos. Pero existen otras enfermedades sistémicas que también se relacionan con la facoesclerosis aunque no de forma tan evidente. Entre estas enfermedades se encuentran las hiperlipidemias y la hipertensión arterial . El empleo de fármacos también pueden producir una catarata en este caso yatrógena. Mención especial merecen los corticoides que inducen la formación de una catarata subcapsular posterior . Otros fármacos se exponen en la Tabla II . Por último mencionar que el tabaco y el alcohol también se relacionan con un ligero aumento de la prevalencia respecto a la población que no tiene estos hábitos.
PATOGENIA En la formación de las cataratas se ven implicados diversos mecanismos patogénicos. Fundamentalmente los cambios moleculares que se producen en el seno del cristalino es la oxidación de las proteínas cristalinianas y cambios hídricos. Los mecanismos más estudiados y conocidos son los que ocurren en la diabetes y en las cataratas secundarias a exposición solar. En el primer caso la facoesclerosis es secundaria a las alteraciones osmóticas producidas por el acúmulo de azúcares de la vía aldosa-reductasa. En el segundo caso la agresión mediada por la radiación ultravioleta conlleva la foto-oxidación de las proteínas. Otros mecanismos patogenéticos menos frecuentes es la facoesclerosis relacionada con depósitos de agregados proteicos de alto peso molecular y alteraciones de los componentes proteicos del citoplasma, alteraciones relacionadas con el metabolismo del calcio, defectos genéticos, alteraciones del citoesqueleto, insuficiencia de glucosa conllevando a alteraciones en el balance metabólico e inestabilidad de ciertas enzimas.
CLÍNICA Disminución de la agudeza visual : Es el síntoma más característico de las cataratas. Se instaura de forma progresiva y lenta. La pérdida de visión es más marcada en los muy iluminados o al ser directamente iluminados por un foco de luz. La agudeza visual mejora al atardecer o en los días nublados que en las mañanas soleadas. Es debida a la opacificación del cristalino. Deslumbramiento: Principalmente en la catarata subcapsular posterior. También en la catarata cortical y menos frecuente en la catarata nuclear. Es debida a la dispersión de los rayos de luz en el cristalino heterogéneo. Miopización: Aumenta el poder dióptrico del cristalino. Es debido al aumento de la densidad óptica y de su grosor. Es por ello que los pacientes con presbícia mejoran su agudeza visual próxima y presentan disminución de la graduación empleada. Por ello los pacientes refieren haber ganado vista, ya que en ocasiones pueden llegar a prescindir de las gafas. Diplopía monocular: Es la visión de doble imagen con un solo ojo. Este hecho se pone de manifiesto al ocluir uno de los ojos. Es debido a que existen zonas en el cristalino con diferente poder dióptrico con lo que la imagen se proyecta sobre dos o más zonas de la retina.
COMPLICACIONES Glaucoma: Especialmente en las cataratas corticales , el cristalino aumenta de tamaño pudiendo ocluir de modo agudo el ángulo de la cámara anterior. En otras ocasiones una catarata hipermadura puede ir soltando proteínas desnaturalizadas al humor acuoso, produciendo una respuesta macrofágica que ocluye el trabéculo (glaucoma facolítico). Luxación: Aparece en las cataratas hipermaduras. Existe una relajación de las fibras de la zónula que hace que el cristalino caiga y migre hacia atrás ocupando la cámara vítrea y hacia abajo.
TIPOS DE CATARATA Existen multitud de clasificaciones, que desde diferentes puntos de vista (clínico, causal, histológico) son validas a nivel informativo y/o estadístico pero carecen de cualquier tipo de valor práctico cuando nos planteamos la opción terapéutica. Seguidamente mostraremos aquellas formas más frecuentes y las resumimos en la Tabla III .
CATARATA SENIL Es la forma más frecuente. Pueden ser de tres tipos: - Subcapsular : A su vez distinguimos una forma subcapsular anterior en la que la opacidad se localiza por debajo de la cápsula del cristalino y se asocia en general a una metaplasia fibrosa del epitelio anterior del cristalino. La subcapsular posterior aparece justo por delante de la cápsula posterior y se asocia a una migración retrógrada de las células epiteliales del cristalino. Las subcapsulares posteriores refieren sobretodo molestias a la exposición de los rayos solares y al ser deslumbrados por los haces de luz procedente de los faros de los coches que circulan en sentido contrario. En general se afecta sobre todo la visión de cerca. - Nuclear : Es una exageración de los cambios degenerativos normales. El cristalino presenta una opacidad central, bien caracterizada amarillenta, verdosa, naranja, marrón ( catarata brunescente ) o negra ( catarata nigra ). histológicamente presenta homogeneidad del tejido nuclear y perdida de laminaciones celulares. - Cortical : La opacificación afecta al córtex anterior, posterior o ecuatorial. En general mantienen una buena agudeza visual hasta que la opacidad afecta al eje visual. Adopta una forma radial o una configuración en forma de escudo, y en ocasiones se halla opacificado todo el córtex (catarata madura) . Histológicamente presentan hidratación fibrilar y acumulo de material eosinofílico interfibrilar. Las cataratas maduras con los años acumulan en su interior depósitos colesterínicos (catarata colesterínica) o calcáreos. Puede dar lugar a la catarata intumescente y producir un cuadro de glaucoma agudo. Cuando el córtex se licúa, se escapa material cristaliniano a través de la cápsula y ésta se arruga, hablándose entonces de catarata hipermadura . Si la licuefacción es tal que el núcleo se mueve libremente dentro del saco capsular estamos ante una catarata morganiana . En ocasiones puede desecarse de manera que la catarata queda reducida a una membrana blanca constituyendo la catarata membranosa .
CATARATA TRAUMÁTICA Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en la población joven. Las opacidades son producidas por todo tipo de lesiones. Las heridas perforantes que afecten a la cápsula anterior dan lugar a una catarata de rápida instauración hidratación de las estructuras cristalinianas. Los cuerpos extraños intraoculares producen cataratas por el traumatismo perforante en sí. Si el cuerpo extraño es además metálico al degradarse libera óxido y el cristalino se opacifica adoptando una coloración parda o verdosa. En las cataratas producidas por traumatismos contusos se puede apreciar el anillo de Vossius , corresponde a una impresión de pigmento iridiano desprendido sobre la cápsula anterior del cristalino. Las radiaciones ionizantes característicamente producen una catarata que se inicia en la periferia y progresa hacia el centro. Otras causas de formación de cataratas son las descargas eléctricas, la exposición solar elevada 2 y el calor intenso. Este último caso ocurre en los sopladores e vidrio o trabajadores de la industria metalúrgica. En la Tabla IV describimos diversos mecanismos en la génesis de la catarata traumática.
CATARATA METABÓLICA Es aquella que aparece en las enfermedades que cursan con alteraciones del metabolismo. A continuación nombraremos las más frecuentes que ocasionan la aparición de una catarata (Ver Tabla V ). La más frecuente es la catarata senil, en ella distinguimos dos mecanismos de formación. La catarata senil diabética que aparece en individuos más jóvenes y evolucionan más rápidamente. Es debida al aumento de glucosa en el humor acuoso que favorece la glicación de las proteínas cristalinianas. Por otro lado hallamos la catarata diabética verdadera debida a hiperhidratación osmótica del cristalino. Este fenómeno da lugar a opacidades puntiformes y blanquecinas de localización bilateral a modo de copos de nieve, tanto de localización anterior como posterior. En la galactosemia el déficit de galactocinasa conduce a un acúmulo de galactitol en los tejidos. Los cambios que se producen en el cristalino son similares a los de la catarata diabética pero se instauran con una mayor rapidez. El déficit de Alfa2-globulina ceruloplasmina como ocurre en la enfermedad de Wilson, conduce al acúmulo de Cobre en los tejidos, entre ellos el cristalino con la consiguiente aparición de catarata con depósitos de color verde llamada catarata en girasol . En la manosidosis y en la enfermedad de Fabry se produce un déficit de Alfa -manosidasa y Alfa-galactosidasa A, respectivamente.
CATARATA TÓXICA Es aquella que está relacionada con el consumo de fármacos o agentes tóxicos. El caso más frecuente es el de la catarata corticoidea en la que típicamente aparecen opacificaciones aisladas en la cápsula posterior del cristalino. Perturban rápidamente la visión por lo que deben ser extraídas precozmente. Entre los fármacos inductores de catarata citaremos la clorpromacina, los mioticos de duración prolongada (ecotiopato y bromuro de demacario), busulfán, sales de oro, amiodarona. Agentes tóxicos como el paradiclorobenceno, el naftaleno, el cornezuelo de centeno, el dinitrofenol y el triparanol conducen a la formación de cataratas bilaterales.
CATARATA SECUNDARIA Es aquella forma de catarata que aparece como consecuencia de una oftalmopatía primaria. Es también llamada catarata complicada . La uveítis anterior es la enfermedad ocular que más frecuentemente induce la formación de cataratas. Otras causas son el desprendimiento de retina, la isquemia ocular, tumores y el glaucoma. Las enfermedades retinianas hereditarias como la retinitis pigmentosa, amaurosis cogenita de Leber y la atrofia se asocian a cataratas. También las alteraciones vitreorretinianas hereditarias como el síndrome de Wagner y de Stickler se asocian a veces con opacidades subcapsulares del cristalino. La miopía magna se asocia con opacidades subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear precoz. La opacificación de la cápsula posterior del cristalino que ocurre tras la extracción de la catarata también se incluye en este tipo de cataratas. Constituye la complicación más tardía tras la cirugía. Se manifiesta por disminución de la agudeza visual tras la intervención. Su tratamiento consiste en la apertura de la cápsula posterior o capsulotomía mediante láser Neodimio-YAG.
CATARATA CONGENITA Es la que está presente ya en el momento del nacimiento. Pueden ser unilaterales o bilaterales. La etiología de las mismas es muy variada : • Infecciones que ha sufrido la madre durante la gestación: rubéola, toxoplasmosis y CMV principalmente. • Ingestión de fármacos durante el embarazo talidomida, corticoides. • Ciertos síndromes se asocian frecuentemente con cataratas: Down, Werner, Rothmund, Lowe
Morfológicamente pueden adaptar diferente aspecto y se distinguen tres grupos: 1-Opacidades cápsulo-lenticulares, entre las que distinguimos la catarata polar anterior , catarata piramidal, catarata capsular anterior y la catarata polar posterior . 2-Catarata nuclear, entre la que distinguimos la catarata sutural , catarata axial anterior la catarata nuclear embrionaria , catarata nuclear fetal , catarata zonular , catarata fusiforme y la catarata coraliforme . Una variedad de esta última es la catarata estrellada llamada así por su morfología característica . 3- Catarata generalizada entre las que distinguimos la catarata anular o coronaria de Vogt y la catarata total.
CATARATA PRESENIL Son aquella formas de catarata que aparecen en individuos adultos jóvenes y cuyo curso es similar al de las cataratas seniles. Se asocian a enfermedades como la distrofia miotónica o la dermatitis atópica.
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