Rocio Regueiro Salas
Universidad de Barcelona

En general, se cree que la glucosa y el oxígeno metabolizados por las capas internas de la retina son provistos en su mayor parte por los capilares retinales, pero que las células fotorreceptoras reciben glucosa y oxígeno de la circulación coroidea.

Como en el cerebro, en el tejido retinal existe una cantidad limitada de glucógeno. Está originariamente localizada en las células de Müller .Las células de Müller tienen aparentemente actividad de la glucosa-6-fosfatasa, y es probable que estas células gliales puedan tener la capacidad de convertir su glucógeno en glucosa y liberar la glucosa para que las células neuronales vecinas la absorban y utilicen.

Los primeros estudios revelaron un metabolismo excepcionalmente activo en el tejido retiniano. A pesar de la elevada velocidad de respiración en el tejido retiniano, la oxidación del piruvato en las mitocondrias no corre pareja con la producción de piruvato a partir de glucosa. El exceso de piruvato es convertido a ácido láctico.

La retina, junto con los tejidos embrionarios, ciertos tejidos tumorales, los leucocitos y el cerebro, muestra una acumulación neta de lactato aún cuando éste se halle adecuadamente provisto de oxígeno.

Existe una densa acumulación de mitocondrias en la región elipsoide de las células fotorreceptoras, ésta región podría dar cuenta de una porción importante del oxígeno consumido y de la producción de energía en la retina. Cuando se lograron las condiciones necesarias para que pudiera mantenerse in vitro la excitabilidad del tejido retiniano, se hizo posible la determinación directa de algunas de las necesidades metabólicas para la excitabilidad visual. En ausencia de glucosa en el medio externo, la energía endógena acumulada no era suficiente para mantener la función retiniana , y en aproximadamente la 10 minutos, la amplitud de la respuesta eléctrica provocada con luz se redujo a una fracción de la amplitud inicial. En la respuesta eléctrica, la perdida fue aún más rápida cuando el preparado era convertido en anaeróbico, sustituyendo nitrógeno como fase gaseosa.

Después de la pérdida se observó en general una recuperación, virtualmente completa, de la amplitud de la respuesta eléctrica, siempre y cuando el periodo de pérdida hubiese sido breve.

Estos estudios indican que la retina no posee una gran acumulación de glucógeno y que no puede funcionar anaeróbicamente aún cuando esté abundantemente provista de glucosa. Sin embargo, la capacidad de la retina de funcionar en un medio externo con una concentración de glucosa equivalente sólo a un tercio de la que normalmente se encuentra circulando en el plasma, fundamenta el concepto de que la retina, nuevamente como el cerebro y contraria al músculo o al tejido adiposo, no necesita insulina para absorber glucosa.

Ante la exposición a fuerzas centrífugas que producen amaurosis fugaz o en condiciones de deficiencia de oxígeno, se produce la pérdida del campo visual periférico con la conservación de la visión central.

Aparentemente, la circulación en los capilares periféricos puede ser comprometida en circunstancias en que la retina central permanece adecuadamente provista de oxígeno. Las células visuales de los vertebrados poseen un flujo de corriente uniforme en toda la longitud de las organelas de los fotorreceptores. Aunque los iones externos de sodio penetran en el segmento externo adaptado a la oscuridad en forma uniforme, no existe una salida local de iones sodio debido a que la ATPasa dependiente de sodio y de potasio que sirve como mecanismo de bombeo en las membranas biológicas no está presente en la membrana externa del segmento externo. El mecanismo de bombeo opera en el segmento interno en donde son expulsados de la célula.

La corriente oscura de la célula visual se origina, por lo tanto, en este sistema de penetración-flujo-bombeo. Es probable que una de las funciones principales de las mitocondrias elipsoides sea la de proveer ATP destinado al bombeo de cationes en la célula visual asociado con el mantenimiento de la corriente oscura.