J.R. Fontenla, A. Aranda, M. Grau, X. Vazquez, D. Pita.
Hospital Clínico y Provincial de Barcelona

FISIOPATOLOGÍA

Las arteriolas retinianas reaccionan con una vasoconstricción generalizada ante un aumento de la TA. Este mecanismo se denomina autorregulación. No es un acto reflejo, ya que las arteriolas retinianas carecen de inervación vegetativa, sino que se debe a una respuesta automática y propia de las células musculares lisas de la pared arteriolar. Esta vasoconstricción permite frente a un estímulo hipertensivo, mantener la presión de perfusión sanguínea dentro de los límites normales, evitando el daño de la pared vascular y del tejido retiniano circundante.

En el sujeto normal este mecanismo de autorregulación funciona para hacer frente a elevaciones tensionales sanguíneas transitorias y discretas. Pero en el paciente hipertenso , tiene que funcionar de modo constante. Esto origina al cabo de cierto tiempo cambios en la pared de la arteriola, como es la hiperplasia de las células musculares lisas, y hace que esta se vuelva más sensible al estímulo de sustancias vasopresoras. Aumenta así la capacidad vasoconstrictora de la arteriola.

Esto ocurre así en sujetos jóvenes que conservan los mecanismos de autorregulación intactos, ya que en los ancianos, existe una alteración arterioesclerótica de los vasos, que hace que la capa media muscular se sustituya por material hialino, que reacciona pobremente ante dichos estímulos. En ellos no veremos vasoconstricción generalizada, sino las alteraciones propias de la esclerosis. Del mismo modo es necesario que haya tiempo para que este mecanismo actúe; ya que frente a una hipertensión acelerada o maligna, la autorregulación fracasa rápidamente, apareciendo otro tipo de alteraciones, como la necrosis fibrinoide de la pared.

La vasoconstricción representa el proceso fisiológico fundamental en las fases iniciales de la HTA crónica. La pared arteriolar se ve sometida a un doble estrés: el roce de la columna sanguínea sobre el endotelio y la presión intraluminal circumferencial. Esto se traduce en un cambio en la estructura de la pared del vaso que es sustituida por material fibrinoide y una alteración de la barrera hematorretiniana que permite la extravasación de plasma y hematíes. En el fondo de ojo veremos edema retiniano, exudados duros, hemorragias superficiales y una disminución generalizada del calibre arteriolar. A nivel sistémico esta vasoconstricción ocurre también en las arteriolas de otros órganos, especialmente en el riñón. A partir de aquí el proceso puede evolucionar por tres caminos diferentes:

a) Resolución del proceso hipertensivo con vuelta a la normalidad sin secuelas en el fondo de ojo.

b) Progresión de la hipertensión (malignización) con pérdida de los mecanismos de autorregulación y necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Aparición de hemorragias profundas y exudados en el fondo de ojo, pudiendo aparecer edema de papila y desprendimientos serosos de la coroides (Foto).

c) Vía de la esclerosis. En vasos previamente arterioescleróticos, las arteriolas se vuelven rígidas y dejan de ser contráctiles. Únicamente se producirá aumento de esta esclerosis, manifestándose en el fondo de ojo como una disminución en la transparencia de los vasos y alteraciones en los cruces arteriovenosos. No aparecen signos de vasoconstricción.