J.R. Fontenla,
M. Ferran, B. Romero, A. Aranda, A. Burés, M. Grau, X. Vazquez, D. Pita.
HEMORRAGIAS En la HTA se pueden producir hemorragias oculares de distinta localización debido a los cambios de las paredes vasculares y a los aumentos de presión intravascular. Cuando la arteria central de la retina atraviesa la lámina cribosa, el grosor de su pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria central de la retina son grandes arteriolas terminales con propiedades particulares, como la ausencia de regulación por fibras del sistema nervioso autónomo (poseen un sistema de autorregulación) y la presencia de la barrera hematorretiniana. En la HTA mantenida, el estrés que produce el estímulo hipertensivo mantenido sobre la pared del vaso, provoca daños en el endotelio vascular, con depósito de material fibrinoide, y alteración estructural de la pared. Esto conlleva una pérdida de la autorregulación, con dilatación de las arteriolas precapilares. Se produce la separación de las uniones de las células endoteliales y por tanto una disrupción focal de la barrera hematorretiniana. Se genera así un incremento de la permeabilidad a macromoléculas plasmáticas, que permite la extravasación de hematíes y la aparición de hemorragias intrarretinianas superficiales. Cuando el estímulo hipertensivo se desarrolla de forma demasiado rápida o demasiado intensa, no da tiempo a que se produzcan fenómenos de adaptación en el vaso sanguíneo, y la pared de este sufre una necrosis fibrinoide con ruptura de todo el espesor de la pared, y salida del contenido hemático. Se producen así las hemorragias profundas intrarretininas. Las hemorragias retinianas representan un signo de lesión vascular grave y reciente. Representan una alteración tardía y poco frecuente de la HTA y desaparecen a las pocas semanas de un control tensional efectivo. Las hemorragias se clasifican del modo siguiente:
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