X.M. Vazquez, J.R. Fontenla, D. Pita.
Hospital Clínico y Provincial de Barcelona

RESUMEN :

La disminución aguda de la agudeza visual es uno de los principales motivos de consulta al Servicio de Urgencias de Oftalmología. No obstante en muchas ocasiones el paciente acude en primer lugar al médico general el cual debe decidir sobre la necesidad o no de derivarlo a un especialista. Aunque en aislados casos la patología subyacente es banal en muchos casos el pronóstico visual es oneroso sin una correcta secuencia diagnóstica y terapéutica que en muchos casos requiere la realización de pruebas específicas como la angiografía fluoresceínica o con verde de indocianina, la ecografía ocular y consultas interdepartamentales.

INTRODUCCIÓN :

Toda enfermedad del ojo y vía visual (incluyendo córtex occipital) es susceptible de provocar una disminución de agudeza visual. La intensidad de la disminución es en muchas ocasiones proporcional a la patología (por ejemplo en las oclusiones de la arteria central de la retina o los accidentes cerebrovasculares occipitales) pero en otras, sin embargo, no lo es tanto (espasmo acomodativo, migraña oftálmica). Asimismo algunos pacientes presentan algún antecedente ocular o sistémico que nos dará la pista de la patología ocular (prótesis valvular cardíaca y oclusión arterial en la retina), aunque muchas veces este antecedente sólo sale a la luz con una muy cuidadosa anamnesis y exploración física. En esta revisión no pretendemos analizar todas las posibles causas de disminución aguda de la agudeza visual sino centrarnos en aquellas más prevalentes y cuyos signos clínicos son difíciles de apreciar con los medios de los que dispone un médico general y que requieren un correcto reconocimiento para instauración de las medidas diagnósticas y/o terapéuticas necesarias incluso antes de la remisión al oftalmólogo (Tabla1).

HEMORRAGIA VÍTREA

La salida de sangre a la cavidad vítrea constituye una complicación frecuente de aquellas patologías isquemizantes de la retina poniendo un especial énfasis en la retinopatía diabética proliferante con neovascularización profusa, aunque puede darse en muchas otras enfermedades. El caso paradigma es el paciente diabético de larga evolución, frecuentemente no fotocoagulado, que presenta una disminución de visión de instauración progresiva probablemente por edema macular, catarata o ambas circunstancias, que de repente nota una mayor pérdida de agudeza visual. Suele decir que comenzó a notar un “hilillo” de sangre descendente y poco a poco en unas horas perdió la visión en el ojo afectado. El examen con lámpara de hendidura permite apreciar la disminución del fulgor retiniano y es probable que nos permita apreciar una vascularización prominente del iris ( rubeosis iridis ) que nos da todavía más pistas. El examen del fondo de ojo frecuentemente es imposible por la opacidad de medios.

Aunque la hemorragia vítrea en el paciente diabético es la más frecuente evidentemente no es la única. Una oclusión vascular de la retina evolucionada con neovascularización puede ocasionar un glaucoma neovascular o, menos frecuentemente, una hemorragia vítrea. Las enfermedades de Eales y Coats y las vasculitis retinianas, caracterizadas por isquemia de la retina periférica, frecuentemente debutan como hemorragias vítreas dada la debilidad de los vasos neoformados. Un desprendimiento de retina en el que la tracción de la misma se acompañe de la avulsión de un vaso retiniano puede ocasionar una hemorragia vítrea que tiene unas implicaciones muy diferentes de las demás: la realización de una ecografía modo B para identificar el lugar exacto y tipo del desgarro y la realización de una vitrectomía y tratamiento del desprendimiento no han de ser diferidos más allá de unos días con el fin de evitar la temida vitreorretinopatía proliferante, riesgo que presentan todos los desprendimientos de retina pero más aquéllos que se acompañan de abundante sangre en la cámara vítrea.

Otras causas de hemorragia vítrea serían las contusiones oculares, el desprendimiento de vítreo posterior con avulsión de un vaso retiniano, la rotura de macroaneurismas arteriales o la retinopatía por maniobra de Valsalva, entre otras. Esta última entidad se caracteriza por la rotura de las venas retinianas por un aumento de presión venosa en la cavidad torácica durante un esfuerzo o accidente dando lugar a una extravasación de sangre que si se sitúa entre la retina y la hialoides posterior da lugar a la típica imagen navicular de la hemorragia retrohialoidea. Si el sangrado pasa a la cavidad vítrea da lugar a una hemorragia vítrea que característicamente es poco densa.

En general en las hemorragias vítreas no relacionadas con desprendimientos de retina se toma una actitud expectante realizándose una ecografía modo B para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia de otro tipo de patología. Se ha de examinar cuidadosamente el ojo contralateral. La prescripción de agentes que presuntamente aceleran la reabsorción de la sangre extravasada (Chymar, Varidasa) es habitual aunque no esté plenamente demostrada su eficacia. Probablemente presenten un efecto psicológico beneficioso para el paciente ya que al menos se da “algún” tratamiento. A medida que progrese la reabsorción de la hemorragia se podrá realizar una angiografía fluoresceínica y completar la fotocoagulación de las zonas afectadas. En aquellas hemorragias que no se reabsorben pasados anuas semanas y en aquéllas que se reabsorben pero la persistencia de abundante fibrina en la cámara vítrea dificulta el examen y tratamiento de las lesiones del fondo de ojo se debe valorar la posibilidad de realizar una vitrectomía vía pars plana . En la actualidad se encuentra en fase de experimentación la administración intravítrea de activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA).

El pronóstico depende fundamentalmente de la patología de base del paciente. Es muy bueno en las retinopatías por Valsalva y macroaneurismas, aceptable con un correcto tratamiento en las patologías isquémicas periféricas de la retina y malo en la patología vascular oclusiva. En los pacientes diabéticos el pronóstico depende en gran medida del control metabólico del paciente y del grado de afectación de la retina en el momento de la hemorragia, que suele ser bastante elevado.

HEMORRAGIA MACULAR

La presencia de una capa de sangre que impide la llegada de la luz a la retina neurosensorial es una complicación frecuente de numerosas patologías, muchas de ellas muy características. Puede tratarse de sangre de origen coroideo (membranas neovasculares coroideas, -MNC-) o retiniano (aneurismas, neovasos). Su instauración es en general brusca y el motivo de consulta fundamental es la presencia de un escotoma central generalmente unilateral lo cual es fácilmente detectable mediante la realización de una campimetría por confrontación o la prueba de la rejilla de Amsler.

La agudeza visual puede estar extremadamente reducida. La anamnesis y, en menor medida, la edad del paciente serán factores importantes en el diagnóstico. Un paciente miope magno que desarrolle de forma abrupta una disminución unilateral de la visión central con gran probabilidad habrá desarrollado una hemorragia macular a partir de una MNC que se conoce como Maculopatía de Fuchs. En pacientes de edad avanzada se habrá de descartar la presencia de una degeneración macular exudativa asociada a la edad. En otros pacientes jóvenes el desarrollo de la MNC y la hemorragia macular no tiene una causa que lo justifique (miopía, estrías angioides, roturas del epitelio pigmentario) y en estos casos hablamos de coroidopatía macular hemorrágica del adulto joven o MNC idiopática del adulto joven.

El examen oftalmoscópico del fondo de ojo nos da el diagnóstico en gran parte de los casos permitiéndonos apreciar la hemorragia a nivel foveal. La angiografía fluoresceínica no es útil dada su incapacidad de atravesar la sangre. La angiografía con verde de indocianina puede atravesar finas capas de sangre gracias a su luz excitadora infrarroja y con ello nos permite visualizar la MNC que no podríamos detectar de otra forma hasta que la sangre hubiera desaparecido. La angiografía nos permite asimismo evaluar la presencia de macroaneurismas y otras alteraciones en la región macular.

El pronóstico visual es malo en aquellos pacientes que presentan MNC subfoveales (a menos de 200 micras de la fóvea) y es un poco mejor para las MNC yuxta y extrafoveales. En estos últimos casos la mejoría pasa casi invariablemente por la fotocoagulación de la MNC con un láser de argón, kriptón rojo o, si está disponible, láser de diodo. Dado el potencial crecimiento de estas lesiones y la absoluta necesidad de tratarlas en toda su extensión es imprescindible que la fotocoagulación se verifique no más allá de 2-4 días después de la realización de la angiografía.

Las MNC subfoveales no son habitualmente subsidiarias de tratamiento con láser por lo que la única solución sería la cirugía submacular con extracción de la MNC. A la dificultad técnica de este tipo de cirugía se añade por un lado el daño que se infrinje al epitelio pigmentario subyacente al traccionar para liberar la membrana y, por otro, la alta tasa de recidivas que obliga a seleccionar muy bien los pacientes candidatos.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

La separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario subyacente con acúmulo de líquido en el espacio virtual existente entre las dos estructuras es conocido como desprendimiento de retina (DR). Generalmente y con propósitos didácticos se distinguen tres tipos de DR :

•  Exudativo . Existe un paso activo de líquido al espacio subrretiniano a partir de la coroides. Se da en la degeneración macular asociada a la edad y melanomas de coroides, entre otras.

•  Traccional. Es causado por la tracción que ejercen membranas fibrovasculares retinianas secundarias a retinopatías proliferantes o tras traumatismos.

•  Regmatógeno . Debido a una disrupción en la retina que ocasiona un paso de fluido de la cavidad vítrea al espacio subrretiniano.

Nos referiremos especialmente a éste último dado que es el más frecuente y el que de forma más típica afecta a pacientes sin antecedentes oftalmológicos.

En la anamnesis típicamente se puede obtener la descripción de una pérdida de visión que puede ser brusca o subaguda y en la cual el paciente identifica bien la amputación del campo visual relacionada con el área de la retina desprendida. Ésto puede ser fácilmente comprobado con una simple campimetría por confrontación. Los días u horas previos a la disminución de visión frecuentemente relatarán la presencia de fotopsias (relámpagos luminosos que traducen estimulación de la retina por tracción focal). Si es un paciente observador podrá incluso mencionar que en los días previos notó un aumento de miodesopsias (moscas volantes) que puede traducir un desprendimiento de vítreo posterior que haya ocasionado la rotura de la retina al nivel de una adherencia patológica. La presencia de factores de riesgo de DR (miopía magna, DR en el ojo contralateral, afaquia, pseudofaquia o antecedentes familiares de DR) puede ser de utilidad.

El examen del segmento anterior con la lámpara de hendidura puede mostrar la retina desplazada en la cámara vítrea. El examen de PIO suele ser normal aunque si hay afectación del cuerpo ciliar puede estar disminuída. El examen principal e ineludible es la oftalmoscopia indirecta binocular y/o la biomicroscopía con lente de tres espejos de Goldmann. El ojo contralateral debe ser asimismo examinado para detectar lesiones predisponentes (degeneración en empalizada y rosetas o tufts). En ausencia de hemorragia vítrea un observador experimentado puede generalmente localizar no sólo la retina desprendida sino la solución de continuidad de la retina que lo provocó. Su localización y número determinarán en gran medida la actitud quirúrgica.

Generalmente no se precisan más exploraciones que la oftalmoscopía binocular indirecta con o sin indentación y/o la biomicroscopía del segmento posterior con lente de contacto para dar el diagnóstico y sentar las bases del tratamiento. La presencia de una hemorragia vítrea más o menos densa hace necesaria la práctica de una ecografía modo B con el fin de localizar y cuantificar la retina desprendida.

El tratamiento del DR escapa a la finalidad de esta revisión. A grandes rasgos diremos que en los DR no complicados puede ser suficiente con la inyección de gas para conseguir el tamponamiento del desgarro. Se asociará o no un procedimiento extraescleral local o circular dependiendo del número de desgarros, de su localización y de otros factores. En casos complicados es necesaria la realización de una vitrectomía vía pars plana y separación manual de los pliegues fijos, segmentación y delaminación de tractos fibrosos y eventual inyección de aceite de silicona con el fin de conseguir un tamponamiento prolongado del desgarro retiniano. Mientras se espera el momento de la cirugía el reposo en la postura adecuada (en general aquella en la cual la bolsa por gravedad cae sobre el desgarro) constituye parte fundamental del tratamiento.

El pronóstico de los DR no complicados es en general bueno y en los complicados muy variable. Se ha de tener en cuenta que incluso en la cirugía de los DR no complicados el riesgo de evolución a vitreorretinopatía proliferante es la espada de Damocles del cirujano de vítreo-retina.

CEFALEA MIGRAÑOSA

La presencia de síntomas oftalmológicos durante un episodio de cefalea hemicraneal es extremadamente frecuente, sobre todo en la fase prodrómica. Hasta hace poco tiempo se clasificaban a las migrañas en:

•  Clásica o típica

•  Atípica o común

•  Oftalmopléjica

•  Acompañada

•  Complicada.

La última clasificación de la International Headache Society (Tabla 2) distingue varios tipos de cefaleas distintos (entre ellos 7 clases de cefaleas migrañosas) y aún así reserva el epígrafe 13 para aquellas cefaleas que no cumplen criterios de ninguno de los anteriores. Se trata sin duda de la patología más frecuente de las que tratamos en esta breve revisión dado que algunos estudios cifran su incidencia en el 17% de mujeres y 6% de varones norteamericanos. En nuestro medio se estima que afecta al 3-5% de la población general aumentando hasta un 15% en el grupo de las mujeres en edad reproductiva .

Simplificando en exceso podemos decir que se trata de un episodio de cefalea hemicraneal que se acompaña de una disminución de visión transitoria, fotopsias, parálisis oculomotoras u otros trastornos visuales. Los casos mas angustiosos para el paciente, y que le obligan a acudir de urgencias, son episodios de pérdida total de la visión de ambos ojos por periodos que el paciente suele datar entre 10 y 30 minutos, siendo la media mas frecuente de unos 20 minutos. La pérdida de visión ocurre rápidamente y es frecuente la aparición de escotomas o hemianopsias previas a la pérdida total de la visión. Transcurrido el tiempo comentado el paciente vuelve a tener la misma visión previa.

Quisiéramos comentar aquí algunos hechos característicos de estos episodios:

•  Las pérdidas bruscas de la visión se suelen referir a ambos ojos.

•  Suelen ser totales o parciales con grandes escotomas.

•  Suelen ser mujeres jóvenes

•  Gran componente de ansiedad por parte de la paciente.

•  La visión se recupera totalmente en todos los casos.

Se trata de una entidad cuyo origen parece ser un espasmo vascular que compromete las regiones encefálicas relacionadas con la función visual. Habitualmente se trata de una paciente joven con antecedentes de cefaleas de repetición, probablemente pulsátiles y hemicraneales, con aura neurológica o no y que ocasionalmente se acompañan de síntomas oftalmológicos.

El examen oftalmológico no suele aportar datos de interés excepto en el caso de presentar una parálisis muscular. Es importante el examen de fondo de ojo para descartar la presencia de un edema de papila que pudiera hacernos pensar en otra etiología y la práctica de una campimetría computerizada para descartar escotomas o defectos en el campo visual reales. Si el caso es típico la prescripción de un analgésico potente y la remisión al neurólogo deberían ser las únicas decisiones a tomar. Si el cuadro parece atípico, sobre todo el componente de cefalea, la práctica de un TAC craneal permitirá descartar la presencia de patología intracraneal.

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL

La aparición de una disminución de agudeza visual unilateral acompañada de metamorfopsia (visión distorsionada de los objetos) en un paciente joven en ausencia de otros síntomas y sin antecedentes generales ni oftalmológicos de interés es la forma típica en que se presenta la coriorretinopatía central serosa. Afecta preferentemente a varones con un patrón psicológico tipo A o que atraviesan situaciones de stress . En numerosos casos existe el antecedente de administración de corticoides en el contexto de alguna enfermedad inflamatoria o en pacientes sometidos a trasplantes de órganos sólidos. Algunos autores han conseguido desencadenar experimentalmente esta patología a animales de experimentación (primates) con la administración repetida de inyecciones de adrenalina sola o adrenalina y prednisolona.

Se cree que la secuencia fisiopatológica sería la siguiente: de alguna forma no aclarada el stress y sus implicaciones hormonales (liberación de adrenalina y esteroides) ocasionarían una hiperpermeabilidad zonal de los vasos coroideos que se traduciría en una salida de líquido al exterior de la coriocapilar ocasionando una elevación de la capa suprayacente: el epitelio pigmentario de la retina. Una posterior disfunción focal de ese epitelio pigmentario desprendido le impediría ejercer su función de bomba aspiradora del fluido subrretiniano que se acumularía a dicho nivel originando una elevación de la retina neurosensorial. Esta elevación se hace patente cuando tiene lugar a nivel macular dado que repercute significativamente sobre la visión (muchas veces el desprendimiento del epitelio pigmentario no afecta la región macular pero el desprendimiento del epitelio neurosensorial, habitualmente de mayor tamaño, sí lo hace).

En la exploración física se puede documentar la presencia de una importante disminución de la agudeza visual de lejos que puede ser corregida en gran parte con la adición de un cristal positivo de +1 (la región foveal está más cerca de la córnea por lo que equivale a decir que el paciente se ha hipermetropizado). El test de Amsler muestra desvío de las líneas en su región central (metamorfopsia) en el ojo afectado. La pupila es regular y reactiva. El examen del fondo de ojo muestra un área sobreelevada de longitud variable que puede llegar a ser de varios diámetros papilares y que afecta generalmente la región foveal. Esto es mejor apreciado examinando al paciente en la lámpara de hendidura con una lente de contacto y con una hendidura fina.

La prueba diagnóstica más importante es la realización de una angiografía fluoresceínica y, si está disponible, con verde de indocianina. La primera muestra un punto hiperfluorescente que aparece en la fase arteriovenosa del angiograma y que va en aumento ( patrón en borrón de tinta ) o bien que, a partir del punto hiperfluorescente inicial la pérdida de contraste va hacia arriba dando el típico patrón en humo de chimenea . Existen otros patrones menos frecuentes que no comentaremos. La realización de la angiografía con verde de indocianina nos permite detectar en muchos casos las zonas de hiperpermeabilidad que se creen implicadas en la génesis del proceso.

El diagnóstico diferencial incluye entre otras enfermedades las membranas neovasculares coroideas y el desprendimiento seroso idiopático del epitelio pigmentario aunque la característica imagen angiográfica difícilmente se presta a confusión.

Las opciones terapéuticas son limitadas. En algún momento se propuso la administración de corticoides sistémicos aunque ahora ésto no se aconseja dado que existen evidencias de que pueden desencadenar la enfermedad. Otra opción es la fotocoagulación con láser del punto de fuga. Se ha demostrado una más rápida recuperación de la visión pero también una mayor incidencia de membranas neovasculares en el área del impacto por lo que hay autores que no aconsejan esta terapéutica. Se podría valorar su utilización en aquellos pacientes que por cualquier motivo necesiten una recuperación rápida. También se han utilizado los sedantes del tipo de las benzodiazepinas para tratar la el stress de base. En cualquier caso y sin ningún tratamiento cabe esperar una lenta resolución espontánea en pocos meses con restauración satisfactoria de la agudeza visual aunque las recidivas son frecuentes así como los episodios en el ojo contralateral.

NEURITIS ÓPTICA

Se define como un proceso inflamatorio agudo del nervio óptico. Distinguiremos dentro de la neuritis óptica (NO) dos procesos según exista afectación papilar:

•  Neuritis óptica con papilitis (inflamación del disco óptico o papila)

•  Neuritis óptica retrobulbar (disco óptico normal).

La NO se trata de un proceso que puede darse en gran número de patologías neurológicas entre las cuales destaca la esclerosis múltiple como la más frecuente.

Habitualmente afecta a mujeres entre la 2ª y 4ª década de la vida aunque la afectación de varones o en otras edades no es ni mucho menos excepcional. El principal síntoma es una pérdida de visión aguda o subaguda, generalmente unilateral, en ausencia de cualquier otra semiología neurológica. Interrogado al respecto es probable que el paciente refiera dolor en los movimientos horizontales extremos de la mirada (aducción y abducción), parestesias o pérdida de fuerza en las extremidades o el signo de Uhthoff (visión borrosa durante el ejercicio físico). La exploración nos muestra habitualmente un defecto pupilar aferente aunque su ausencia no nos permite excluir el diagnóstico. El examen del fondo de ojo puede ser normal en las neuritis ópticas retrobulbares (NOR) o pueden mostrar borrosidad de los bordes de la papila o una papilitis franca. La región macular, árbol vascular y parénquima retiniano son estrictamente normales.

La presencia de un cuadro de estas características en un paciente con una edad y antecedentes compatibles debe evocar inmediatamente la posibilidad de que se trate de una enfermedad desmielinizante. A nivel oftalmológico la realización de unos potenciales evocados visuales permitirá demostrar un retraso en la conducción o aumento de latencia en el ojo afectado y, probablemente, en el ojo contralateral aunque en menor medida. La realización de una punción lumbar (en la que en un alto porcentaje de casos se puede demostrar la presencia de proteinorraquia elevada, celularidad aumentada y niveles de gammaglobulinas elevado con presencia de bandas oligoclonales) ha de ir seguida de la realización de una resonancia nuclear magnética en la cual se puede demostrar la presencia de lesiones en la sustancia blanca en el 90-98% de pacientes con esclerosis múltiple y en el 50-70% de pacientes con neuritis óptica aislada. Habitualmente la realización de un TAC no aporta información útil.

Ante un cuadro de estas características una RMN típica es muy sugestiva de esclerosis múltiple aunque una RMN normal o que presente pocas lesiones no permite excluír totalmente el diagnóstico. De la misma forma hay situaciones en que la NO es idiopática o bien puede asociarse a infecciones víricas o granulomatosas en las cuales el diagnóstico se establece ante la negatividad de la RMN y buscando una enfermedad de base.

Existe gran controversia al respecto del tratamiento de la NO. Se ha visto que la administración de tratamiento corticoideo oral o endovenoso en pulsos no supera la eficacia del placebo en lo que se refiere a agudeza visual final. Sin embargo sí se ha visto que la administración oral de corticoides se acompaña de una mayor tasa de recurrencias a los dos años en el caso de la esclerosis múltiple por lo que se considera un tratamiento poco aconsejable. Hoy en día en la NO asociada a la esclerosis múltiple la mayoría de autores se inclinan hacia la administración de una megadosis de corticoides (1.000 mg al día durante tres días) estando el paciente hospitalizado.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

Puede definirse como un infarto isquémico del disco óptico por oclusión de los vasos ciliares cortos. Se trata de una entidad que típicamente aparece en personas mayores de 40 años y que de forma muy esquemática puede tener dos causas:

•  Arteritis de células gigantes o enfermedad de Horton.

•  Fenómenos embólicos en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus).

En el primer caso frecuentemente se trata de pacientes mayores de 55-60 años con clínica sistémica debido a su patología de base (claudicación mandibular, dolor en la lengua, cefaleas, polimialgia reumática, elevación de la velocidad de sedimentación globular).

El motivo de consulta suele ser una disminución de agudeza visual unilateral brusca en ausencia de otra clínica oftalmológica. Una adecuada anamnesis nos orientará hacia el tipo de neuropatía: arterítica (NOIA) o no arterítica (NOINA).

La exploración probablemente muestre un defecto pupilar aferente. Si el grado de isquemia es severo pueden hacerse patentes signos de isquemia del segmento anterior (hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, disminución de la presión intraocular, rubeosis de iris).

La campimetría por confrontación mostrará probablemente una hemianopsia altitudinal. En el examen del fondo de ojo se apreciará una papila edematosa y pálida con alguna hemorragia de la capa de fibras nerviosas en la región peripapilar. El examen del ojo contralateral puede ser normal o puede mostrar una cierta palidez papilar en ausencia de otros síntomas lo cual nos orientará hacia una NOINA crónica en dicho ojo. La presencia de un calibre vascular disminuido, sobre todo a expensas de la circulación arteriolar, nos sugerirá la presencia concomitante de un compromiso de la circulación arterial de la retina.

La realización de una perimetría computerizada o con el perímetro de Goldmann nos permitirá determinar exactamente la extensión del daño al nervio óptico. La realización de unos potenciales evocados visuales mostrará signos de mala conducción. Una angiografía fluoresceínica mostrará una hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico y un aumento del tiempo brazo-retina si existe compromiso de la circulación dependiente de la arteria central de la retina. La realización de un TAC craneal permitirá descartar la presencia de patología expansiva intracraneal.

Si se sospecha una arteritis de células gigantes debe remitirse al paciente a un Servicio de Medicina Interna y/o Cirugía vascular donde la biopsia de la arteria temporal confirmará el diagnóstico. Si se sospecha una NOINA debe remitirse al paciente a su cardiólogo con el fin de descartar una cardiopatía embolígena y al cirujano vascular para descartar patología obliterante de troncos supraaórticos de forma sistemática. Otras pruebas e interconsultas podrán realizarse en función de cada paciente.

La NOINA no tiene un tratamiento satisfactorio. La administración de antiagregantes plaquetarios puede ayudar a prevenir nuevos episodios y la administración de vasodilatadores podría ayudar a menguar el daño ya establecido pero su utilidad es sólo teórica. Deben administrarse corticoides a dosis plenas (1 mg/kg de peso o incluso más) en aquellos pacientes con sospecha fundada de NOIA (clínica compatible con VSG elevada) sin esperar el resultado de la biopsia de la temporal dado el elevado riesgo de bilateralización del cuadro: sin tratamiento alrededor de un 75% de los pacientes tendrán afectación bilateral.

OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS

Tal vez las urgencias más dramáticas en un Servicio de Oftalmología sean las oclusiones vasculares retinianas (Tabla 3). Dramáticas porque habitualmente el paciente puede decir el momento exacto en que tuvo lugar el proceso y también porque una vez que se reconoce el cuadro en la mayor parte de casos se le ha de explicar al paciente el pobre pronóstico visual del ojo afectado. Este pronóstico es similar para las obstrucciones de la arteria central de la retina (OACR) y de la vena central (OCVR). Las obstrucciones parciales u obstrucciones de rama tienen un mejor pronóstico aunque éste depende fundamentalmente de la afectación o no de la región macular y del desarrollo ulterior de isquemia retiniana, neovascularización y glaucoma neovascular como estadio final, de forma análoga a lo que puede suceder en las obstrucciones de vasos centrales de la retina. Distinguiremos la patología arterial de la venosa.

OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

El paciente, habitualmente varón de más de 50 años, con factores de riesgo cardiovascular y probable pluripatología sistémica, suele acudir al Servicio de Urgencias presentando una disminución de visión instantánea, unilateral e indolora. Puede relatar la existencia de episodios previos de amaurosis fugaz. La causa más habitualmente relacionada es la presencia de émbolos circulantes procedentes de las arterias carótidas. La estenosis a este nivel puede objetivarse por la presencia de un soplo o frémito carotídeo. Otras causas serían la presencia de estados de hipercoagulabilidad, trombosis venosas profundas y otras causas más raras.

La determinación de la agudeza visual es importante dado que la presencia de una visión inferior a percepción luminosa ha de hacer sospechar una oclusión de la arteria oftálmica, situación en la que se ocluyen los vasos retinianos y coroideos por la presencia de un émbolo de mayor tamaño. La presencia de un defecto pupilar aferente es habitual. El examen de fondo de ojo muestra la típica imagen de mancha rojo-cereza: una mácula con una coloración roja intensa por transparencia de la circulación coroidea y una retina con aspecto lechoso. Suele existir adelgazamiento del árbol arterial y fragmentación de la columna hemática. Frecuentemente se puede apreciar el émbolo en el interior de la arteria obstruida si no se trata de una OACR. En algunos pacientes “afortunados” la presencia de una arteria ciliorretiniana puede preservar la función macular del paciente al depender del sistema coroideo y no arterial aunque se han descrito casos de embolia selectiva de una arteria ciliorretiniana con conservación de la circulación de la arteria central de la retina cuya consecuencia fue la pérdida de la visión central en el ojo afectado.

La determinación de la VSG permitirá descartar la arteritis de células gigantes como elemento causal. Se ha de realizar una completa analítica con el fin de buscar datos de patología subyacente. La búsqueda de cardiopatías embolígenas y le realización de un eco-Doppler de troncos supraaórticos es también aconsejable. Si el cuadro es absolutamente típico la realización de una angiografía fluoresceínica no es necesaria y puede posponerse hasta unas semanas más tarde para valorar entonces la presencia de isquemia retiniana. Si se realiza en la fase aguda mostrará un gran aumento del tiempo brazo-retina e hipoperfusión de la retina.

El diagnóstico diferencial de la situación aguda descrita se ha de realizar con la oclusión de la arteria oftálmica donde, como ya hemos mencionado, la agudeza visual es menor. En este caso no existe la mancha rojo cereza por el compromiso que también afecta a la circulación coroidea.

El tratamiento de la fase aguda ha de instaurarse antes de 6 horas si se pretende que sea efectivo y aún así en pocos casos se ha podido conseguir la recanalización de una arteria obstruida. La base fundamental del tratamiento consiste en aumentar la presión de perfusión de la retina con el fin de desalojar el émbolo a un nivel más distal donde el daño tisular sea mayor. Dado que la presión de perfusión es la diferencia de presión entre la presión capilar en la retina y la presión intraocular todas aquellas medidas que la disminuyan tendrán utilidad desde el punto de vista teórico (paracentesis de cámara anterior, hipotensores oculares tópicos, diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica). El masaje ocular enérgico combinado con la administración de vasodilatadores (carbógeno, sulfato de magnesio, papaverina) puede ser efectivo. Se ha de realizar un seguimiento oftalmoscópico para detectar posibles complicaciones.

OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL DE LA RETINA

El cuadro es superponible prácticamente en todos los aspectos pero la disminución de visión afecta al cuadrante o cuadrantes afectados por el proceso obstructivo. Las premisas diagnósticas y terapéuticas son las mismas que para la OACR aunque el pronóstico visual es mejor.

OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA

Se trata habitualmente de pacientes de edad avanzada, hipertensos o con problemas de coagulación aunque puede haber un trasfondo de múltiples entidades ( toma de anticonceptivos hormonales por vía oral, enfermedad de Behçet). La pérdida visual es brusca pero evoluciona en unas pocas horas. El aspecto oftalmoscópico es característico pudiendo apreciarse múltiples hemorragias en llama en los cuatro cuadrantes acompañadas de dilatación y tortuosidad venosas, edema y nódulos algodonosos. Algunos autores realizan una distinción en formas isquémicas y edematosas que tiene importancia pronóstica. En las formas isquémicas existen abundantes nódulos algodonosos en la retina (más de 10 para algunos autores) y extensas zonas de no perfusión en la angiografía fluoresceínica. Las formas edematosas, sin embargo, presentan un edema y hemorragias menos intensos y las áreas angiográficas de no perfusión son más limitadas. Una simple exploración nos puede ayudar a distinguir estos dos tipos aunque con bastante margen de error : una OVCR con agudeza visual menor de 0.100 y con defecto pupilar aferente probablemente sea una forma isquémica y, por contrapartida, una AV mayor de 0.100 y la ausencia de defecto pupilar acompañan frecuentemente a la OVCR edematosa.

La búsqueda de enfermedades con tendencia a la formación de fenómenos trombóticos debe ser exhaustiva. El diagnóstico diferencial en la fase aguda raramente se plantea dadas las especiales características de estos pacientes y sobre todo el cuadro oftalmoscópico.

El tratamiento fundamental es el de la enfermedad de base si existe. Un tratamiento antiagregante puede ayudar a prevenir nuevos episodios. El seguimiento oftalmoscópico y angiográfico si se considera necesario puede ser útil a la hora de sentar la indicación de realizar una panretinofotocoagulación si existen abundantes áreas de no perfusión, terapéutica que es difícil emplear en las fases iniciales del proceso dado que el edema retiniano no permite un correcto impacto del haz de láser en la retina.

OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA DE LA RETINA

Se trata de un proceso similar en todo al anterior aunque más limitado. Habitualmente tiene lugar en una zona de compresión venosa por la arteriola en un cruce arteriovenoso donde ambas comparten una misma íntima. En función de su extensión la manifestación clínica será un simple escotoma, cuadrantanopsia, hemianopsia o defecto altitudinal. El examen oftalmoscópico es similar al de la OVCR pero limitado al área afectada. Las pruebas diagnósticas y seguimiento son similares a la OVCR . Si no afecta la región macular el paciente puede conservar una buena agudeza visual

ALTERACIONES VASCULARES EXTRAOCULARES

Una obstrucción en el aporte arterial o en el drenaje venoso de las áreas encefálicas implicadas en la visión, fundamentalmente el lóbulo occipital, puede ocasionar como primer y, ocasionalmente, único síntoma una disminución de agudeza visual que presenta como característica típica el ser aguda y bilateral. Existen muy pocas patologías que sean capaces de ocasionar una visión de percepción luminosa de forma aguda y bilateral de forma que ante esta clínica hemos de ir dirigidos de entrada a un problema neurológico.

La anamnesis nos permitirá evaluar el estado neurológico del paciente valorando afasia, ataxia u otros signos de deterioro neurológico. Es fundamental el seguimiento de la consciencia con la escala de Glasgow. Es probable que el paciente o la familia refiera datos de patologías subyacentes que pudieran haber desencadenado el cuadro (fibrilación auricular, alteración de la coagulación, hipertensión arterial, traumatismo).

La exploración ha de comenzar con la determinación de la agudeza visual buscando la máxima colaboración del paciente. Ante pacientes encamados un optotipo de visión próxima o cualquier letra impresa nos puede dar una idea de su visión. El examen de las pupilas y motilidad extraocular pueden no aportan datos significativos así como tampoco el examen del fondo de ojo aunque la presencia de un edema de papila puede traducir la presencia de un cuadro de hipertensión intracraneal.

Es fundamental la realización de una tomografía computerizada. En las fases agudas de un proceso isquémico no aparecen alteraciones hasta pasadas unas 48 horas pero es capaz de mostrar inmediatamente los procesos hemorrágicos.

En pacientes de edad avanzada con difícil colaboración puede ser complicado el diagnóstico diferencial entre la patología vascular y patología más banal como unas cataratas o un cuadro de histeria o simulación, sobre todo si el TAC es normal. Las típicas pruebas de provocación (acercar un objeto a los ojos) y mantener al paciente en observación unas horas pueden ser la clave.

El tratamiento de estas enfermedades cae dentro del terreno de los neurólogos y consiste básicamente en el tratamiento de la patología de base y la administración de anticoagulantes o antiagregantes. En muchos casos se consigue una recuperación aunque la visión final es muy variable.

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