J.R. Fontenla, D. Pita.
Hospital Clinic y Provincial de Barcelona

1.- Concepto
La hemorragia vítrea o hemovítrea consiste en la extravasación de sangre al interior de la cavidad vítrea(1).

2. - Localización
La hemorragia puede tener lugar en el interior del humor vítreo hemorragia intravítrea o, de forma más frecuente, en el espacio retrohialoideo, hemorragia prerretiniana o hemorragia retrohialiodea.

La hemorragia prerretiniana puede tener una forma circular suspendida entre el vítreo y retina, o de media luna que corresponde al nivel de sangre presente en la bolsa formada por la hialoides posterior desprendida y la retina. Si esta hialoides posterior se rompe la hemorragia prerretiniana puede penetrar en el humor vítreo pasando a ser una hemorragia intravítrea.

Las hemorragias intravítreas tardan, por lo general, más tiempo en reabsorberse que las hemorragias prerretinianas.

En algunos ojos la sangre alterada se condensa en el vítreo posterior para formar una “membrana color ocre”.

3. - Etiología

La etiología de las hemorragias del cuerpo vítreo incluye(2):

1.- Traumatismos perforantes y contusos como cirugía, traumatismos obstétricos, shock postraumático y fotocoagulación con láser argón.

2.- Inflamaciones como la periflebitis, coriorretinitis de la toxoplasmosis, histoplasmosis, listeriosis, infección vírica, sífilis, tuberculosis, enfermedades locales y parásitos intraoculares.

3.- Enfermedades vasculares como la hipertensión, arteriosclerosis, prediabetes, diabetes, tromboangeítis obliterante y la arteritis de Takayasu. La trombosis de las ramas de la vena central la retina son causantes del 11% de las hemorragias vítreas espontáneas y las anomalías vasculares congénitas, como los macroaneurismas arteriales retinianos, se presentan en un 10% de los casos como hemorragia vítrea.

4.- Enfermedades hematológicas como las diátesis hemorrágicas de las coagulopatías, trombopatías, fragilidad capilar, anemia, leucemia, disparaproteinemias y eritrocitosis. En la anemia falciforme son frecuentes las hemorragias vítreas, hasta un 25% de las formas SC, que corresponden al estadio IV de la enfermedad(3).

Las hemorragias subaracnoideas suelen asociarse a hemorragias vítreas constituyendo el síndrome de Terson(4). Estas hemorragias subaracnoideas son debidas a la rotura de aneurismas, hemangiomas sangrantes y otros tumores cerebrales, hipertensión, arteriosclerosis, sífilis y traumatismos craneales. Cuando la hemorragia subaracnoidea ocurre, la hemorragia vítrea aparece hasta en un 21% de casos y suelen situarse alrededor del nervio óptico. Existen dos posibles mecanismos etiopatogénicos que expliquen esta asociación:

a.- La hemorragia intracraneal puede producir un súbito incremento de la presión de las venas retinianas lo que ocasionaría el sangrado.

b.- La sangre se extendería por el espacio subaracnoideo a través de las vainas del nervio óptico hasta penetrar en el interior del ojo por el disco óptico.

5.- Desprendimiento de retina incipiente y desgarros retinianos. La aparición de un desgarro retiniano puede venir señalada por una hemorragia de mayor o menor cuantía en el cuerpo vítreo cuando la tracción vítrea desgarra la retina sensorial y rompe un vaso sanguíneo retiniano.

6.- Retinopatía del prematuro en su fase previa.

7- Parásitos como áscaris y tenia.

8.- Trastornos endocrinos, especialmente como consecuencia de la menstruación.

9.- Tumores como el melanoma maligno, retinoblastoma y metástasis.

10.- Facomatosis como la esclerosis tuberosa y la enfermedad de von Hippel-Lindau.

11.- Desprendimiento vítreo posterior agudo. Se asocia a hemorragia en un 7’5% de los casos. El mecanismo es la avulsión de los vasos superficiales retinianos debido a adherencias vitreorretinianas para-vasculares patológicas.

12.- Las uveítis de larga evolución pueden seguirse de hemorragia vítrea como consecuencia de una neovascularización en la base del vítreo, en la retina periférica o posterior o en el disco óptico. Una membrana vascular contráctil derivada del cuerpo ciliar y de la periferia retiniana puede proliferar a lo largo de la superficie de la hialoides posterior. La contracción de esta membrana provoca el desprendimiento del cuerpo ciliar, hemorragia, hipotonía y, finalmente, ptisis bulbi.

13.- En todos los procesos en los que se produce neovascularización, la hemorragia vítrea puede aparecer como resultado de una tracción vítrea sobre los neovasos. La contracción del vítreo o la proliferación fibrovascular puede provocar la avulsión de un vaso retiniano, generalmente una vena, y la aparición de la hemorragia vítrea.

14.- La hemorragia puede asociarse a maniobras de Valsalva, como la tos o el vómito. Sin embargo, en la mayor parte de los casos ocurre durante el sueño y no se relaciona con ningún otro factor.

4.- Clínica y diagnóstico

El diagnóstico se realiza por la clínica, la oftalmoscopía y la ecografía con los siguientes hallazgos:

a.- Disminución de la agudeza visual. El enfermo acude refiriendo una pérdida brusca de agudeza visual, instaurada en cuestión de minutos. Esta es de diferente cuantía pudiendo ser de percepción de luz en las hemorragias masivas, hasta la ligera disminución de la agudeza visual percibida por el paciente como visión borrosa.

La agudeza visual se recupera una vez reabsorbida la sangre extravasada aunque también se puede producir una pérdida de visión duradera debido a la opacificación persistente, inflamación, glaucoma, siderosis o proliferación de tejido fibroso, que se contrae produciendo desprendimiento de retina.

b.- Disminución del reflejo o fulgor pupilar. Se aprecia una ausencia de reflejo pupilar más o menos completa dependiendo de la intensidad de la hemorragia.

c.- Miodesopsias y presencia de cuerpos flotantes en el vítreo. Las hemorragias vitreas recientes se reconocen como filamentos rojizos o velos que dejan unas estructuras de color gris blanquecino. Estas opacidades se visualizan a la luz como puntos negros, filamentos o manchas que flotan con los movimientos oculares y se dirigen hacia abajo al mantener los ojos una posición de reposo.

d.- Visión neblinosa y teñida de rojo del fondo de ojo si la hemorragia es de poca cuantía. En hemorragias masivas imposibilidad de visualización del fondo de ojo.

e.- Ecografía. Una exploración que tiene particular importancia en cualquier hemorragia vítrea es la ecografía. Ella nos puede informar de la existencia de un desprendimiento de retina o un tumor asociado a la hemorragia(5).

La sangre reciente en el vítreo puede ser acústicamente transparente hasta que los hematíes no se hayan coagulado lo suficiente como para producir una buena superficie ecogénica. Si la sangre se acumula en la superficie de una hialoides posterior desprendida puede simular un desprendimiento de retina. Para diferenciarlos podemos apreciar tres diferencias entre ambos:

• La hialoides posterior retraída carece de adherencias al nervio óptico. En el desprendimiento de retina esta se mantiene unida a la papila del nervio óptico.
• El grosor de la hialoides posterior es irregular y, por lo general, más delgado que el de la retina.
• La amplitud de los ecos en la hemorragia es menor que en el desprendimiento.

Las hemorragias de mayor tiempo de evolución tienen buenas propiedades ecogénicas y muestran un cuerpo vítreo muy hiperecogénico.

5.- Patogenia y cambios histológicos

El origen de la hemorragia no puede ser vítreo, pues esta estructura carece de vasos. En general, la sangre procede de los vasos retinianos, y con menor frecuencia, de la úvea.

El aspecto oftalmoscópico de una hemorragia vítrea depende de la cantidad de sangre y del tiempo de evolución de la hemorragia. Si la cantidad de sangre es pequeña, el fundus se verá borroso y teñido de rojo. En las hemorragias agudas masivas el fundus es imposible de ver debido a la presencia de sangre rojo brillante.

Con el tiempo la sangre puede depositarse en la porción inferior del ojo. Si no se producen resangrados, pueden apreciarse los cambios secuenciales de color de la sangre extravasada. Al morir los hematíes, la hemoglobina sale al exterior y los hematíes adquieren una coloración pardo grisácea, perdiendo el color rojo brillante y transformándose en células fantasma. Estas aparecen a las dos semanas de la hemorragia y no deben confundirse con células inflamatorias. Si la hialoides anterior no está íntegra, estas células pueden alcanzar la cámara anterior, ocluir el trabéculo y causar un glaucoma secundario de ángulo abierto.

La sangre puede organizarse y adquirir una coloración blanquecina. Además, si se producen hemorragias repetidas, puede depositarse suficiente hierro en el ojo como para producir hemosiderosis ocular. En esta la ferritina puede depositarse sobre la retina confiriéndole una coloración parduzca.

6.- Proceso evolutivo de la hemorragia intravítrea

La evolución del proceso es muy variable, pudiendo permanecer la hemorragia varias semanas e incluso meses. En algunos casos la hemorragia no llega a reabsorberse o tiene lugar una nueva antes de que haya desaparecido del todo la primera. Entre los factores que pueden influir en su evolución se encuentran

a.- Edad: En individuos jóvenes puede reabsorberse con rapidez, pero, a menudo, tras episodios repetidos o en personas mayores, la sangre puede persistir indefinidamente.

b.- Afaquia: Las hemorragias se reabsorben antes en los pacientes afáquicos o pseudofáquicos que en los pacientes fáquicos.
En su evolución se pueden producir diferentes complicaciones, más frecuentes en las hemorragias vítreas severas o recurrentes se cuentan:

• Sinéresis vítrea. La sangre en el vítreo es degradada lentamente por lo escasos elementos celulares con carácter fagocitario, liberándose la hemoglobina y posteriormente el hierro que esta contiene. Este metal tiene un efecto tóxico sobre el vítreo, produciendo una sinéresis del mismo.
• Cholesterolosis bulbi o synchysis scintillans, que invariablemente se presenta en ojos que han sufrido hemorragias vítreas repetidas y extensas.
• Inflamación y organización. Las hemorragias persistentes o recurrentes van seguidas de la aparición de restos blancos o amarillos y membranas fibrosas en el humor vítreo. Esto es especialmente importante después de un traumatismo penetrante del segmento posterior, ya que puede producir un DR por tracción.
• Glaucoma, ya sea del tipo hemolítico o de células fantasma.
• Hemosiderosis.

7. - Indicaciones Terapéuticas

El tratamiento de las hemorragias vítreas depende directamente del de la causa que las produjo. De todos modos, pueden distinguirse dos variantes:

a.- Tratamiento profiláctico. En muchos casos las hemorragias vítreas se deben a fenómenos de neovascularización3. La fotocoagulación con láser de argón puede prevenir la recidiva de la hemorragia, y debe hacerse ante cualquier hemorragia vítrea o prerretiniana, independientemente del grado de neovascularización que pueda existir.

b.- Tratamiento quirúrgico. La vitrectomía constituye la técnica de elección en estos casos(6,7).

c.- Se está empleando de forma experimental la inyección intravítrea de fármacos como la Beta-interleukina-18 y activador del plasminógeno tisular(9) con el fin de disolver la hemorragia. Si bien se observa una buena resolución de la patología todavía no se ha cuantificado el posible daño retiniano.

Toda hemovítrea persistente, aproximadamente un 25% de los casos, en pacientes con retinopatía diabética proliferativa debe intervenirse. La coexistencia de una retinopatía proliferativa severa sin tratamiento, rubeosis de iris, glaucoma neovascular o necesidad visual (ojo único) deben acelerar la práctica de la intervención. Los desprendimientos de retina regmatógenos y los traccionales que afectan a la fóvea también deben intervenirse lo antes posible; no así los desprendimientos traccionales extra-foveales.

Entre las complicaciones de la vitrectomía se encuentra la propia hemorragia vítrea, tanto intra como postoperatoria7. Esta aparece en un 13% de los casos.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Pita Salorio, D; Fontenla García, JR; Váquez Dorrego, X; Grau Carod, M et al. Diccionario terminológico de Ofgtalmología . I. M. & C. Madrid, 1996. Pág 197.

2.- Browning, DJ; Rotberg, MH. Vitreous hemorrhage complicating laser-induced chorioretinal anastomosis for central vein occlusion. Am J Ophthalmol, Oct 1996; 122(4): 588-9.

3.- William E. Benson. The retina. Glaucoma . En Duane's, Clinical Opthalmology. Vol 3, Capítulo 17, pág 28. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia, New York. Revised Edition 1996.

4.- Meier, P; Wiedemann, P . Vitreous and fundus changes in Terson syndrome. 3 case reports. Klin Monabtsbl Augenheilkd. 0ct 1996,, 209(4): 244-8.

5.- Nischal, KK; James, JN; McAllister, J . The use of dinamic ultrasound B-scan to detect in retinal tears in spontaneous vitreous haemorrhage. Eye, 1995, 9(Pt 4): 502-6.

6.- Urbanowicz-Nowakowska, J; Wesolek-Czernik, A; Nawrocki, J; Dziegielewski, K. Vitrectomy in Terson's Syndrome. Klin Oczna, Feb 1996; 98(2): 131-2.

7.- Sima, P; Zoran, T. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic retinopathy. Doc Ophthalmol, 1994; 87(3): 223-32.

8.- Pastor, JC; González, O; Saavedra, JA; Guerra, A; Angulo, S. Tolerance of intravitreous interleukin-1 beta in the treatment of experimental vitreous hemorrhage. Ophthalmic Res, 1995; 27(1): 37-41.

9.- Coll, GE; Sparrow, JR; Marinovic, A; Chang, S. Effect of intravitreal tissue plasminogen activator on experimental subretinal hemorrhage. Retina, 1995; 15(4): 319-26.